廖經倫教授是 國防醫學院 藥學系六十期（66年班）畢業校友，目前服務於國防醫學院微生物暨免疫學研究所 任職專任教授，在母校任教已超過20年。廖教授於美獲得博士學位後，先後於母校微生物免疫研究所 及 預防醫學研究所 致力於本土日本腦炎病毒及登革病毒的疫苗研發和其基礎研究，其研發成果常發表在頂尖的國際病毒學期刊上，例如Journal of Virology、Journal of General Virology、Virology等。廖教授持續執行數個由國科會及國衛院獎助之大型研究計畫，包含了如 基因體國家型研究計畫等，其學術研究的水準獲國內外重視，因而獲頒國科會之學術研究“傑出獎“，為奠定母校之學術領先地位有實質貢獻。近年廖教授最重要的學術代表作是以線蟲為動物模式探討病毒與宿主間相互作用時細胞凋亡基因所扮演的角色，刊登在2006年『美國國家科學院學報』，引起學界廣泛的興趣。

中、英主論文題目：
Restriction of Vaccinia Virus Replication by a ced-3 and ced-4-Dependent Pathway in C. elegans. Proc Natl Acad Sci USA. 2006, 103: 4174-4179. （線蟲凋亡基因ced-3及ced-4可限制vaccinia病毒在蟲體內複製）


學、經歷：
EDUCATION:
Year Degree Field Institutes
1973-1977 B.S. Pharmacy National Defense Medical Center (NDMC)
1983-1985 M.S. Microbiology NDMC
1990-1994 Ph.D. Virology School of Medicine, University of Southern California.

PROFESSIONAL EXPERIENCES:
Year Profession Institutes
1977-1983 Military Pharmacist Army, ROC.
1985-1986 Teaching Assistant Dept. of Microbiology & Immunology, NDMC.
1986-1990 Lecturer Dept. of Microbiology & Immunology, NDMC.
1990-2000 Associate Professor Dept. of Microbiology. & Immunology, NDMC.
1994-1995 Associate Investigator Institute of Preventive Medicine, NDMC.
1995-1997 Investigator Institute of Preventive Medicine, NDMC.
2000-2008 Professor & Chairman Dept. of Microbiology & Immunology, NDMC.
2008-present Professor Dept. of Microbiology & Immunology, NDMC.



『對國民健康有傑出貢獻之研究成果』之說明及自我評價：

長期以來病毒與宿主相互作用之知識一直是以圍繞著病毒為主的這一方，病毒學家常苦思如何能有效探討宿主方面在遭受病毒攻擊時的一連串反應。我們是學界最先的三個實驗室之一利用線蟲簡單的基因背景研究病毒與宿主間相互作用，並且是第一個運用virus感染whole worms的模式來探討此作用，研究成果發表在刊登在2006年『美國國家科學院學報』。我們最主要的貢獻是首次發現掌管細胞凋亡之基因系列亦可影響一種細胞內絕對寄生之病毒的複製，顯示此基因系列在演化的觀點可能為宿主對抗病毒的innate immunity一部分。另外，我們建立的這病毒線蟲感染模式將可加速科學家深入了解宿主在遭受病毒攻擊時的反應，因而極具潛力將能設計出新穎之抗病毒治療方法。


重要代表作之簡介：
線蟲 (Caenorhabditis elegans) 具有許多優點，使其成為良好且重要之動物研究模式 (model)，可用以探討微生物病原與寄主之間的相互關係。廖教授的研究就是利用線蟲此項特性，探究具醫學重要性之病毒的致病機制，雖然線蟲並非這些病毒的自然寄主，但是在使用PEG 1,000與病毒共同處理之後，牛痘病毒便可感染並進入線蟲蟲體中複製，雖然被病毒感染之線蟲從外表上無法觀察出立即且明顯的改變，但被牛痘病毒感染之線蟲於感染後四天內會快速的死亡，顯示此病毒複製對線蟲所帶來的毒性。科學家長久以來就認識到高等生物的計畫性細胞凋亡 (programmed cell death, PCD) 在發育上及對抗病原侵入的免疫反應上都扮演重要的角色，而此一重要的同源途徑在線蟲亦存在，廖教授進而精心設計將牛痘病毒感染不同的計畫性細胞凋亡缺陷之線蟲突變株，結果發現牛痘病毒在ced-3及ced-4突變株的線蟲體內複製呈現明顯上升的趨勢，而在ced-9及egl-1突變株線蟲體內的病毒複製量則增加的較少，顯示線蟲的計畫性細胞凋亡在於牛痘病毒的複製過程中具有抑制病毒複製的作用，而ced-3及ced-4突變扮演抑制病毒重要角色。廖教授在本研究中建立一個以線蟲為模式，以利探討病毒與寄主之間的相互關係，並且成功地發現線蟲中有著以往未知的抗病毒之防禦機制。這是典型的由基礎研究而獲得重要結論的好文章，刊登在2006年『美國國家科學院學報』，由此可見。期待病毒與線蟲兩者間互動模式之建立，可進一步對病毒感染高等生物細胞的致病機制能有更深入的瞭解。